اثر مهاری کورکومین بر گلیوبلاستوما و مکانیسم آن

گلیوبلاستوما شایع‌ترین تومور بدخیم در سیستم عصبی مرکزی است. با این حال، درمان‌های فعلی GBM بی تأثیر هستند و این نشان دهنده اهمیت زیادی در بررسی اهداف درمانی جدید است.

به گزارش ماهنامه از سین سرطان تا سین سلامتی، گلیوبلاستوما (GBM) شایع‌ترین تومور بدخیم در سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. با این حال، درمان‌های فعلی GBM بی تأثیر هستند و این نشان دهنده اهمیت زیادی در بررسی اهداف درمانی جدید است. مشخص شده است که کورکومین یک ترکیب طبیعی با پتانسیل ضد سرطان است. با این حال، اهداف و سازوکار‌های آن در GBM هنوز مشخص نیست.

ژن‌های متفاوت بیان شده (DEGs) از مجموعه داده GBM در پایگاه داده GEO غربال شده و با ژن‌های هدف کورکومین تلاقی می‌کنند تا ژن‌های بالقوه هدف را انتخاب کنند. پس از آن، تجزیه و تحلیل بقا با استفاده از پایگاه داده GEPIA برای تأیید تأثیر ژن‌های هدف بر پیش آگهی GBM انجام شد و تجزیه و تحلیل غنی سازی عملکردی با استفاده از پایگاه داده DAVID انجام شد. در شرایط آزمایشگاهی، از روش CCK-۸ برای غربالگری غلظت مناسب کورکومین استفاده شد. برای ارزیابی اثر کورکومین بر توانایی مهاجرت و حمله سلول‌های GBM از روش‌های مختلفی استفاده شد. علاوه بر این، RT-qPCR و وسترن بلات برای تشخیص تغییرات در ژن‌های مورد استفاده قرار گرفت و برای ارزیابی سطح آپوپتوز از فلوسیتومتری استفاده شد.

در مجموع ۱۶ ژن در Gbm  بدست آمد که می‌تواند تحت تاثیر کورکومین قرار گیرد در این میان ENO1 ، MMP2 و PRKD2 به طور قابل توجهی پیش آگهی را تحت تأثیر قرار دادند (P <0.05). ما بیشتر ENO1 را برای تجزیه و تحلیل غنی سازی عملکردی انتخاب کردیم و دریافتیم که در مسیر گلیکولیتیک غنی شده است. در همین حال ، آزمایشات آزمایشگاهی نشان داد که کورکومین می تواند از مهاجرت و حمله سلولهای U251 جلوگیری کرده و باعث بروز آپوپتوز شود (۰۵/۰> P).

نتیجه گیری: ENO1 می تواند یک هدف احتمالی برای کورکومین در سرکوب سلولهای GBM باشد.

 


بیشتر بخوانید:
جایگاه کانابیس در درمان گلیوبلاستوما
نقش داروی Asc40در درمان گلیوبلاستوما مولتی فرم
کاندیدای جدید دارویی برای کشنده ترین نوع سرطان مغز

انتهای پیام/ش